橫紋肌溶解癥（英語：Rhabdomyolysis）是人體橫紋肌細(xì)胞壞死所造成的疾病。一些肌肉細(xì)胞崩壞后釋放的產(chǎn)物（如肌紅蛋白）會(huì)進(jìn)入血液并對腎臟造成傷害，導(dǎo)致腎衰竭。橫紋肌溶解癥的癥狀包括肌肉疼痛、嘔吐和意識(shí)混亂，嚴(yán)重程度取決于肌肉受損程度和是否發(fā)生腎衰竭?；颊咭部赡軙?huì)有紅棕色的蛋白尿或心律失常。

肌肉受損大多是外部原因?qū)е?，如擠壓綜合征、過度鍛煉、藥品或物質(zhì)濫用；其他成因則包括感染、觸電、中暑、長期不活動(dòng)、肢體缺血或蛇咬傷。一些人則因遺傳性因素，導(dǎo)致其肌肉較容易發(fā)病。橫紋肌溶解癥通常借由尿液檢驗(yàn)試紙和顯微鏡檢查診斷，若尿液試紙為陽性但鏡檢不含紅細(xì)胞，則可能是橫紋肌溶解。血液檢查則可見肌酸激酶濃度大于1,000 U/L，嚴(yán)重時(shí)可能高于5,000 U/L。

主流的治療方法是大量的液體靜脈注射，針對重癥的其他療法還包含透析及血液過濾。若尿液檢查確定有橫紋肌溶解癥，常常會(huì)使用碳酸氫鈉和甘露醇來治療，但此治療方式缺乏證據(jù)支持。及早治療的預(yù)后通常不錯(cuò)。并發(fā)癥可能有高鉀血、低血鈣、彌散性血管內(nèi)凝血與腔室綜合征。

橫紋肌溶解全美每年約發(fā)生26,000病例。歷史上有許多橫紋肌溶解癥的紀(jì)錄，第一個(gè)近代的描述是在1908年的一次地震之后。1941年的倫敦大空襲事件使人們發(fā)現(xiàn)了該病的機(jī)制與特征。在地震中受傷的人們也可能需要針對此病的救助。

橫紋肌患者尿液

醫(yī)學(xué)?？?span style="margin: 0px; padding: 0px; outline: 0px; max-width: 100%; box-sizing: border-box !important; overflow-wrap: break-word !important; white-space: pre-wrap;"> 重癥醫(yī)學(xué)、腎臟科

ICD-11 FB32.20

ICD-10 M62.8、T79.5、T79.6

ICD-9-CM 728.88

常見與重要的病因

運(yùn)動(dòng)：

過度的體能鍛煉（特別是水分補(bǔ)充不足時(shí)）、震顫性譫妄（酒精戒斷）、破傷風(fēng)感染、持續(xù)癲癇或癲癇重積。

擠壓：

擠壓綜合征、爆炸傷、車禍、身體折磨或虐待、固定在一個(gè)姿勢（如中風(fēng)后）、酒精中毒時(shí)或長時(shí)間手術(shù)。

血液供應(yīng)：

動(dòng)脈血栓（局部形成）或栓塞（隨血液漂來后阻塞）、術(shù)中動(dòng)脈鉗夾術(shù)。

代謝：

高血糖高滲透壓狀態(tài)、高血鈉和低血鈉、低血鉀、低血鈣、低血磷、酮酸中毒（如糖尿病酮癥酸中毒）、甲狀腺機(jī)能低下。

體溫：

高體溫和熱病、低體溫。

藥物和毒物：

許多藥物都會(huì)增加橫紋肌溶解的風(fēng)險(xiǎn)，最常見的如下：

HMG-CoA還原酶抑制劑（即他汀類藥物）和微纖維酸類藥物，這兩類都是高血脂治療用藥。其中西立伐他汀因?yàn)槎嗥饳M紋肌溶解的案例而在2001年下架，其他他汀類藥物造成橫紋肌溶解的風(fēng)險(xiǎn)較小，約每萬人年0.44例。先前曾有慢性腎臟病或甲狀腺機(jī)能低下癥的話會(huì)增加因他汀類藥物導(dǎo)致肌肉病變的風(fēng)險(xiǎn)，老人、嚴(yán)重失能和與其他種藥物并用（如環(huán)孢素）時(shí)也較容易造成橫紋肌溶解。

抗精神病藥可能導(dǎo)致抗精神病藥物惡性綜合征，患者會(huì)有嚴(yán)重的肌肉僵直、橫紋肌溶解和高熱。

神經(jīng)肌肉阻斷劑常用于麻醉，可能造成惡性高熱并發(fā)橫紋肌溶解。

造成血清素綜合征的藥物，例如SSRI類藥物。

干擾鉀離子濃度的藥物，例如利尿劑。

重金屬和昆蟲或蛇的毒液也和橫紋肌溶解有關(guān)。毒堇也可能造成橫紋肌溶解，無論是直接食用或吃了以毒堇為食的鵪鶉肉。一些劇毒的菇類也會(huì)引起橫紋肌溶解，包括亞黑紅菇和油口蘑。哈夫病是一種食用魚類后造成的橫紋肌溶解癥，但確切的毒理機(jī)轉(zhuǎn)仍未被證實(shí)。

娛樂性藥品也和橫紋肌溶解有關(guān)，包括酒精、苯丙胺、可卡因、海洛因、K他命和MDMA。

感染：

克沙奇病毒A群、甲型和乙型流感病毒、人類皰疹病毒第四型（EBV）、急性人類免疫不全病毒感染、惡性瘧原蟲（瘧疾）、皰疹病毒、嗜肺軍團(tuán)菌和沙門氏菌。

發(fā)炎：

自身免疫疾病造成的肌肉傷害：多肌炎、皮肌炎。

遺傳傾向

反復(fù)的橫紋肌溶解可能和患者本身的肌酸激酶缺陷有關(guān)，這通常是遺傳性疾病且在幼年時(shí)便會(huì)發(fā)生。許多肌肉結(jié)構(gòu)的疾病都會(huì)因運(yùn)動(dòng)、全身麻醉或其他上述因素的刺激而反復(fù)出現(xiàn)橫紋肌溶解。遺傳性肌肉病變與感染是孩童橫紋肌溶解最常見的兩個(gè)原因。

下列的遺傳性疾病會(huì)造成肌肉的能量供給不足，進(jìn)而在肌肉出力時(shí)反復(fù)造成橫紋肌溶解癥：

糖酵解作用或肝糖代謝缺陷：肝糖儲(chǔ)積癥第五型（McArdle氏?。⒘姿峁羌っ溉狈ΠY、肝糖儲(chǔ)積癥第八、九、十、十一型。

脂質(zhì)代謝缺陷：肉堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶缺乏癥第一型和第二型、?；o酶A脫氫酶各種亞型的缺陷（LCAD、SCAD、MCAD、VLCAD、3-羥?；o酶A脫氫酶缺乏癥）、硫解酶缺乏癥。

線粒體肌肉病變：琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素c氧化酶和輔酶Q10缺乏。

其他：蠶豆癥、肌腺苷酸脫胺酶缺乏癥和肌肉萎縮癥。

致病機(jī)制

肌紅蛋白模型，此種含有血質(zhì)基的蛋白質(zhì)在正常肌肉中負(fù)責(zé)儲(chǔ)存氧氣，但在橫紋肌溶解時(shí)會(huì)造成腎臟受損。

骨骼肌的損傷有多種形式。

撞擊等物理性傷害可能會(huì)造成肌肉細(xì)胞的直接損傷，或影響血流的供應(yīng)。

非物力性的損傷則可能影響肌肉細(xì)胞的代謝機(jī)制。

一旦肌肉組織受到損傷，來自血行循環(huán)的流體會(huì)快速填充入肌肉組織，其中也會(huì)包含鈉離子。

肌肉細(xì)胞的濁腫可能會(huì)直接瓦解肌細(xì)胞，幸存下來的肌細(xì)胞也可能因電解質(zhì)平衡系統(tǒng)受到干擾，而造成細(xì)胞內(nèi)鈣離子升高。

鈉與鈣離子的升高會(huì)導(dǎo)致肌肉去極化，并進(jìn)而導(dǎo)致肌漿網(wǎng)的鈣離子流入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。

細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的鈣離子濃度更高可能會(huì)導(dǎo)致持續(xù)性肌肉收縮及ATP的消耗。

同時(shí)鈣離子的升高也會(huì)導(dǎo)致鈣離子依賴性的蛋白酶及磷脂酶激活，造成細(xì)胞膜及離子通道的瓦解。

ATP是細(xì)胞的能量來源，ATP的存量下降可能會(huì)直接導(dǎo)致鈣離子流入無法控制。

持續(xù)性的肌肉收縮可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)及細(xì)胞瓦解。

身體中含量最豐富的白細(xì)胞中性粒細(xì)胞會(huì)進(jìn)入肌肉組織，啟動(dòng)發(fā)炎反應(yīng)并釋放活性氧化物，特別是在承受擠壓傷害的患者。

若擠壓綜合征的壓迫源解除過快，血液瞬間灌流回到受損組織，可能在之后導(dǎo)致再灌流傷害。

水腫及發(fā)炎的肌肉可能導(dǎo)致腔室壓力增加，壓迫周邊組織，導(dǎo)致腔室綜合征。

水腫也可能會(huì)影響該區(qū)域的血流供應(yīng)，最終導(dǎo)致肌肉細(xì)胞損傷，釋放鉀離子、磷酸根離子、肌紅蛋白、肌酸激酶，及尿酸等物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)。

若觸發(fā)凝血系統(tǒng)可能引起彌散性血管內(nèi)凝血。

血中鉀離子濃度過高會(huì)導(dǎo)致致命性的心律失常，而磷酸根濃度過高也會(huì)與血鈣結(jié)合，引起低血鈣。

橫紋肌溶解癥能透過多種機(jī)制導(dǎo)致腎衰竭，其中最主要的原因?yàn)榧∏虻鞍桌鄯e于腎小管中。

正常來說，血液中的血紅素結(jié)合蛋白會(huì)與肌球蛋白等含有血紅素的物質(zhì)結(jié)合，但橫紋肌溶解癥的患者的血中肌球蛋白量過高，超越血紅素結(jié)合蛋白所能夠結(jié)合的量。

當(dāng)血漿中的肌球蛋白含量超過0.5–1.5 mg/dl時(shí)，尿液中即可能出現(xiàn)肌球蛋白，稱為肌球蛋白尿癥。

當(dāng)血漿肌球蛋白量超過100 mg/dl時(shí)，尿液中的顏色會(huì)出現(xiàn)變化。

大約只要200克的肌肉遭到破壞，血中肌球蛋白濃度即可達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

腎小管濾液的水分進(jìn)行再吸收后，肌球蛋白會(huì)與腎單位中的尿調(diào)理素起反應(yīng)，會(huì)固化形成尿液圓柱體，導(dǎo)致濾液流受到阻滯。

若尿酸過高或?yàn)V液酸化，會(huì)促進(jìn)尿液圓柱體的形成，可能會(huì)使腎衰竭的情形更加惡化。

此外，血紅素釋出的鐵會(huì)導(dǎo)致活性氧化物產(chǎn)生，進(jìn)而傷害腎細(xì)胞。

除了肌球蛋白尿癥以外，低血壓和尿酸也會(huì)傷害腎臟。

低血壓會(huì)導(dǎo)致血管收縮，會(huì)使腎臟的灌流量不足；而尿酸會(huì)在腎小管中形成晶體，導(dǎo)致尿流阻塞。

整體來說，上述這些機(jī)轉(zhuǎn)都會(huì)導(dǎo)致急性腎小管壞死，破壞腎小管細(xì)胞。

腎小管受損后，腎臟無法正常表現(xiàn)其分泌功能，腎小管過濾率即會(huì)下降。這導(dǎo)致電解質(zhì)平衡失調(diào)，血液中鉀含量升高。

過高的血磷除了會(huì)直接與鈣離子結(jié)合沉積之外，還會(huì)抑制1-α-羥化酶的作用，使維生素D無法激活，致使血鈣降低。

診斷

肌酸激酶的M次單元。在骨骼肌中，肌酸激酶為兩顆M次單元所構(gòu)成的二聯(lián)體，又稱為“CK-MM”。

遭受外傷、擠壓綜合征，或長期無法移動(dòng)的人，都可能需將橫紋肌溶解癥列入鑒別診斷。橫紋肌溶解癥也可能會(huì)到比較后期產(chǎn)生腎功能惡化（血中肌酸酐和尿素氮不正常升高）或尿液呈現(xiàn)紅棕色時(shí)才被診斷出來。

初始評(píng)估

最可靠的鑒驗(yàn)指標(biāo)是血液肌酸激酶上升。

肌酸激酶平時(shí)存在于肌肉之中，當(dāng)肌肉細(xì)胞受到損傷時(shí)會(huì)釋出，若血中含量高于1000 U/L（最高正常值的5倍）時(shí)，則代表發(fā)生橫紋肌溶解。

若高于5,000 U/L代表發(fā)生橫紋肌溶解重癥，甚至可能高于100,000 U/l。

血中肌酸激酶血中濃度在肌肉受損的前12小時(shí)會(huì)穩(wěn)定增加，濃度會(huì)維持1–3天后才逐漸下降。

初始及最高肌酸激酶值與急性腎損傷的風(fēng)險(xiǎn)呈線性正相關(guān)。

肌酸激酶的濃度并不能用于診斷腎功能損傷的發(fā)生，但在沒有其他潛在因素下，肌酸激酶低于20,000 U/L者通常與腎損傷無關(guān)聯(lián)性。

沒有合并腎損傷的輕微程度肌酸激酶升高稱為“高肌酸激酶血癥”。

肌球蛋白的半衰期短，因此在疾病早期之外的診斷效益并不顯著，其在血液及尿液中的含量與腎損傷呈正相關(guān)。

即使這樣，尿液肌球蛋白含量的測量由于缺乏特異度且缺乏相關(guān)研究，目前并無實(shí)證支持。

患者血液中的乳酸脫氫酶（LDH）濃度可能會(huì)升高，其他和肌肉損傷有關(guān)的指標(biāo)則較常用于慢性肌肉疾病，如醛縮酶、肌鈣蛋白、碳酸酐酶第三型和脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP）。

在骨骼肌和肝臟中含量都相當(dāng)充沛的轉(zhuǎn)氨酶的含量也常會(huì)升高，可能導(dǎo)致臨床判斷上與急性肝損傷混淆。實(shí)際上在非創(chuàng)傷型的橫紋肌溶解患者中，急性肝損傷大約有25%的發(fā)生率，但目前機(jī)制尚未明朗。

高血鉀也是橫紋肌溶解的常見表現(xiàn)之一，心電圖可以偵測血鉀對于心臟電氣傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響，可能會(huì)導(dǎo)致T波改變或是QRS復(fù)合波變寬。

血液中的游離鈣離子也可能會(huì)與受損的肌肉細(xì)胞結(jié)合，造成疾病初期產(chǎn)生低血鈣的癥狀。

血液和尿液檢查可能可觀察到肌球蛋白上升。

必須注意的一點(diǎn)是，尿檢試紙有可能會(huì)與肌球蛋白產(chǎn)生反應(yīng)，因此可能會(huì)導(dǎo)致尿液潛血偽陽性的結(jié)果。

橫紋肌溶解癥和溶血患者的尿液都可能會(huì)明顯著色，且兩者尿液鏡檢可能都沒有紅細(xì)胞存在，若加上尿液潛血偽陽性的檢測結(jié)果，可能誤導(dǎo)臨床工作者誤診為溶血。若發(fā)生腎損傷，尿液顯微鏡檢可能可以觀察到具有顆粒狀著色的尿液管型。

并發(fā)癥

腔室綜合征屬于臨床性的診斷，沒有任何診斷性檢驗(yàn)可以決定性地支持其存在與否。直接量測筋膜腔室壓，并使其于血壓相比可能可以用于衡量嚴(yán)重程度。

腔室高壓或腔室壓力與血壓相差過小，都可能代表肌肉血流供應(yīng)量不足，可能需要受術(shù)介入處理。

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）也是橫紋肌溶解癥的并發(fā)癥。若病患血檢出現(xiàn)異常，或產(chǎn)生血小板下降或凝血酶原時(shí)間異常等非預(yù)期性的出血傾向。

有些標(biāo)準(zhǔn)血液檢查也能夠輔助DIC的診斷，例如D-dimer等。

潛在疾患

如果曾經(jīng)屢次發(fā)病，或是沒有其他病因可以解釋橫紋肌溶解的原因，需要懷疑潛在的肌肉性疾病，可能需要進(jìn)行更進(jìn)一步的評(píng)估。

當(dāng)發(fā)病期間偵測到血液中肉堿含量過低，且血液和尿液中?；鈮A含量過高時(shí)，可能代表脂質(zhì)代謝異常的問題。但這些異?，F(xiàn)象都會(huì)在恢復(fù)期時(shí)回到正常，因此在這個(gè)階段可以使用其他方法協(xié)助診斷。

糖酵解作用相關(guān)的疾病可以用多種方式診斷，例如檢測運(yùn)動(dòng)后乳酸含量，若運(yùn)動(dòng)后乳酸含量未合理上升則可能代表糖酵解作用異常。

線粒體疾病則可能以更嚴(yán)重的糖酵解作用異常表現(xiàn)。

某些特定的肌肉性疾病在肌電圖檢查下會(huì)呈現(xiàn)特定變化，例如第五型肝糖儲(chǔ)積癥和磷酸果糖激酶缺乏癥會(huì)出現(xiàn)“痙攣樣攣縮”的表現(xiàn)。

目前已有多種遺傳檢測，可用于檢測會(huì)造成肌球蛋白尿及橫紋肌溶解的遺傳性肌肉疾病。

若懷疑橫紋肌溶解的現(xiàn)象源自于肌肉性疾病，肌肉組織切片可能可以有效協(xié)助診斷。但在橫紋肌溶解發(fā)生當(dāng)下采檢切片通常無法獲得任何信息，因?yàn)榻?jīng)常只能看出細(xì)胞的死活，因此組織活檢應(yīng)排程于橫紋肌溶解癥發(fā)生后的數(shù)周再進(jìn)行。

肌肉切片的組織病理學(xué)表現(xiàn)可透露潛在疾病的性質(zhì)，例如線粒體疾病常以“紅色襤褸肌纖維”表現(xiàn)。由于每處肌肉受損的程度不同，切片采樣的位置可經(jīng)過核磁共振等醫(yī)學(xué)影像定位。

治療

治療的主要目標(biāo)為治療休克和保存腎功能，初始的治療方式為大量的靜脈輸液（通常為生理食鹽水，即重量百分濃度0.9%的氯化鈉溶液）。

針對擠壓綜合征的患者，也建議在將他們從崩塌結(jié)構(gòu)中救出前先給予靜脈輸液，足夠的循環(huán)液體體積將能應(yīng)付肌肉腫脹帶來的問題，并避免肌紅蛋白在腎臟堆積，輸液量建議為24小時(shí)內(nèi)6至12升，若要達(dá)到高尿流量（成人200–300 ml/h）則可調(diào)高輸液速率，但高輸液速率也可能造成并發(fā)癥，例如心衰竭的患者就需特別注意。

雖然許多文獻(xiàn)建議在靜脈輸液中添加其他物質(zhì)以減少腎臟損傷，但多數(shù)支持這些處置的證據(jù)來自動(dòng)物研究，仍存有爭議。

甘露醇可借由增加血液的滲透壓來使尿量上升，可能能防止肌紅蛋白在腎臟堆積，但目前的研究仍未證實(shí)其效果，且甘露醇也有使腎功能惡化的風(fēng)險(xiǎn)，也不應(yīng)該使用于無尿的病人。

添加碳酸氫鹽能減輕血液酸中毒、堿化尿液和防止腎小管管型形成，但研究顯示碳酸氫鹽的幫助有限，且可能造成鈣和磷的沉積，進(jìn)而惡化低血鈣的問題；若采用尿液堿化治療，尿液的pH值會(huì)維持在6.5以上。臨床上常使用呋塞米（一種環(huán)利尿劑）來確?；颊哂凶銐虻哪蛞?，但目前仍缺乏此舉能預(yù)防腎衰竭的研究證據(jù)。

電解質(zhì)

在疾病發(fā)生之初，患者通常會(huì)發(fā)生電解質(zhì)異常而需予以矯正。高血鉀可能致命，過多的鉀離子則可借由增加排尿或腎臟替代療法排除。立即處置的措施包括注射鈣離子以避免心律失常、使用胰島素或沙丁胺醇使血液中的鉀離子進(jìn)入細(xì)胞、注射碳酸氫鈉溶液等等。

血液鈣離子濃度一開始會(huì)偏低，但當(dāng)患者的情況逐漸好轉(zhuǎn)后，鈣離子由磷酸鹽中釋出，加上維生素D持續(xù)制造，最后導(dǎo)致高血鈣。約有20–30%發(fā)生腎衰竭的患者會(huì)產(chǎn)生這種“過度矯正”的現(xiàn)象。

急性腎損傷

腎損傷通常發(fā)生在肌肉損傷后一兩天，若沒有即時(shí)給予適當(dāng)?shù)奶幹?，可能?huì)需要執(zhí)行腎臟替代療法（RRT）。RRT能移除血液中過多的鉀、酸和磷，由于腎臟受損時(shí)無法排出這些物質(zhì)，因此在腎功能恢復(fù)前需持續(xù)進(jìn)行RRT。

最常見的RRT有三種：血液透析、連續(xù)血液過濾和腹膜透析，前兩者須建立血液通路（透析導(dǎo)管）處理患者的血液，腹膜透析則在腹腔內(nèi)灌入透析液，之后再將透析液流出。血液透析用于治療橫紋肌溶解時(shí)需每日執(zhí)行，相較之下，慢性腎臟病患者一星期僅需透析數(shù)次。血液透析比血液過濾好的地方在于透析機(jī)器在一天內(nèi)可以給多個(gè)人使用，且不需連續(xù)輸注抗凝劑；血液過濾移除血中大分子（如肌紅蛋白）的效率雖然比血液透析高，但治療效果似乎沒有顯著的優(yōu)勢。腹膜透析較不適用于嚴(yán)重腹部創(chuàng)傷的病人，且效果可能比其他RRT差。

其他并發(fā)癥

腔室綜合征的患者需執(zhí)行筋膜切開術(shù)，釋放肌肉筋膜腔內(nèi)的壓力，減少血管或神經(jīng)受壓迫的風(fēng)險(xiǎn)；手術(shù)通常會(huì)需要制造多個(gè)切口，直到腫脹的情形顯著緩解。待腫脹消去需將切口關(guān)起時(shí)，常需要清創(chuàng)（移除死掉的組織）和植皮。若使用甘露醇的話，需要筋膜切開術(shù)的幾率可能會(huì)減少，因?yàn)楦事洞寄苤苯泳徑饧∪饽[脹的情形。

彌散性血管內(nèi)凝血通常會(huì)在原發(fā)的病因受到治療后緩解，但支持性療法仍有其必要。例如當(dāng)患者有嚴(yán)重的血小板低下時(shí)會(huì)不斷流血，這時(shí)就需注射血小板。

預(yù)后

橫紋肌溶解癥的預(yù)后取決于原發(fā)病因和是否發(fā)生并發(fā)癥。并發(fā)急性腎損傷的創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥有高達(dá)20%的死亡率。進(jìn)到重癥監(jiān)護(hù)室治療的患者中，沒有急性腎損傷的患者死亡率約22%，腎功能受損的患者死亡率則高達(dá)59%。因橫紋肌溶解導(dǎo)致持續(xù)性腎功能受損的患者，腎功能多能完全恢復(fù)。

流行病學(xué)

由于橫紋肌溶解癥的定義一直沒有統(tǒng)一，因此確切的患者人數(shù)很難統(tǒng)計(jì)。1995年，美國的醫(yī)院共回報(bào)了26,000病例例，高達(dá)85%的重大創(chuàng)傷患者都會(huì)發(fā)生程度不等的橫紋肌溶解；橫紋肌溶解的患者中，又有10–50%會(huì)并發(fā)急性腎臟損傷[2]。相較有肌肉疾病史的患者，曾有毒癮、酒精成癮或創(chuàng)傷的患者有更高的風(fēng)險(xiǎn)，若合并上述多個(gè)因素則風(fēng)險(xiǎn)又更高。美國7–10%的急性腎損傷都是由橫紋肌溶解造成的。

擠壓綜合征常見于大型災(zāi)害之中，特別是地震。1988年，亞美尼亞大地震發(fā)生，催使國際腎臟醫(yī)學(xué)會(huì)于1995年成立腎臟災(zāi)難救助工作小組。小組內(nèi)的醫(yī)療志工于1999年土耳其伊茲密特地震首次出動(dòng)協(xié)助。該次地震造成17480人喪生，5392人送醫(yī)。送醫(yī)的其中477人接受了透析療法，獲得了正面的成果。醫(yī)療小組通常會(huì)布點(diǎn)于重點(diǎn)災(zāi)區(qū)之外，以避免余震造成志愿者傷亡，進(jìn)而造成小組功能失效。

美軍基礎(chǔ)訓(xùn)練中，約有2%至40%的人發(fā)生急性運(yùn)動(dòng)性橫紋肌溶解（Acute exertional rhabdomyolysis）的現(xiàn)象。2012年，美軍一共報(bào)導(dǎo)了402例。

歷史

倫敦大轟炸造成許多壓傷患者，而這些患者又并發(fā)了腎損傷。這些病例的研究協(xié)助闡明了橫紋肌溶解癥的病理機(jī)轉(zhuǎn)。

圣經(jīng)可能記載了有關(guān)橫紋肌溶解癥的記述，在《摩西五經(jīng)》〈民數(shù)記〉第11章第4-6節(jié)與第31-33節(jié)之中紀(jì)載，猶太人在沙漠中行走時(shí)渴望肉食，上帝便賜予他們鵪鶉以回應(yīng)這些抱怨。于是這些人們在食用大量的鵪鶉肉之后爆發(fā)嚴(yán)重的疫情，導(dǎo)致多人死亡。鵪鶉肉中毒的癥狀在后來有相關(guān)紀(jì)載，可能起因于遷徙中的鵪鶉攝入了大量毒堇。

到了現(xiàn)代，陸續(xù)有研究報(bào)導(dǎo)1908年墨西拿地震和第一次世界大戰(zhàn)傷患發(fā)生腎損傷的病例。1941年，服務(wù)于倫敦皇家研究生醫(yī)學(xué)院和英國國家醫(yī)學(xué)研究所的埃里克·比瓦特爾斯和德斯蒙德·比爾醫(yī)師，發(fā)表了倫敦大轟炸傷患出現(xiàn)腎損傷的病例。他們透過光譜儀發(fā)現(xiàn)這些患者的尿中出現(xiàn)了蛋白，不過當(dāng)時(shí)他們認(rèn)為該現(xiàn)象由血紅蛋白所引起。1944年，比瓦特爾斯又透過實(shí)驗(yàn)證實(shí)腎損傷是由肌球蛋白所引起。在血液透析技術(shù)尚未發(fā)展的戰(zhàn)爭期間，醫(yī)療人員開始在提供轟炸區(qū)提供靜脈輸液。到朝鮮戰(zhàn)爭期間，血液透析引入了橫紋肌溶解癥的治療，大幅改善了急性腎損傷患者的預(yù)后。

獸醫(yī)學(xué)

目前已知橫紋肌溶解可能出現(xiàn)于馬身上，馬可能出現(xiàn)許多種肌肉疾病，有一些可能會(huì)發(fā)展為橫紋肌溶解癥。在這些疾病當(dāng)中，有一些可能直接導(dǎo)致橫紋肌溶解癥，如維生素E和硒攝取不足，或是有機(jī)磷中毒等等；有一些則是運(yùn)動(dòng)性橫紋肌溶解，如遺傳性的多糖體貯存肌病等等。5–10%的純種馬和標(biāo)準(zhǔn)馬會(huì)發(fā)生運(yùn)動(dòng)性橫紋肌溶解癥，目前真正原因尚未明朗，潛在原因可能是因?yàn)殁}調(diào)控的缺陷。

馬橫紋肌溶解癥有時(shí)會(huì)集體爆發(fā)，最早出現(xiàn)于許多歐洲國家，后來加拿大、澳大利亞，和美國都有病例報(bào)導(dǎo)。此類情形稱為“非典型肌病變”（atypical myopathy）或“不明病因性橫紋肌溶解癥”（myoglobinuria of unknown etiology）。目前認(rèn)為此一現(xiàn)象可能是起因于馬匹誤食楓屬植物的種子，此類種子含有次甘氨酸A，會(huì)代謝為亞甲基環(huán)丙基乙酸（MCPA），影響線粒體產(chǎn)生能量的能力。罹患此疾病的馬匹血中肌酸激酶會(huì)異常地高，死亡率高達(dá)89%。